Avances Médicos

Dos tratamientos orales para tratar la esclerosis múltiple (EM) podrían estar disponibles en 2011 tras prometedores ensayos clínicos.

Aunque los tratamientos no son una cura, los expertos afirman que el avance es una “excelente noticia” para los pacientes de EM, que actualmente deben usar inyecciones diarias para mitigar los síntomas de la enfermedad.

Los ensayos clínicos de los fármacos -llamados cladribine y fingolimod y presentados como tabletas- fueron llevados a cabo con 1.000 personas en 18 países.

Tal como señala la investigación publicada en New England Journal of Medicine (Revista de Medicina de Nueva Inglaterra) los medicamentos lograron reducir de forma significativa el deterioro causado por la enfermedad y la reincidencia -entre 50 y 60%- durante dos años.

Efectos desagradables

La esclerosis múltiple es uno de los trastornos neurológicos discapacitantes más comunes entre adultos jóvenes. Se calcula que afecta a unos 2,5 millones de personas en el mundo.

La enfermedad resulta cuando el propio sistema inmune del organismo causa daños en el sistema nervioso que interfieren con la transmisión de mensajes entre el cerebro y otras partes del cuerpo lo que provoca problemas en el control muscular, la vista, el oído y la memoria.

Las nuevas tabletas funcionan suprimiendo el sistema inmune para obstaculizar su capacidad de seguir atacando al sistema nervioso central.

Y aunque actualmente existen tratamientos capaces de mitigar los síntomas, éstos deben ser inyectados diariamente o suministrados de forma intravenosa en una clínica y producen efectos secundarios desagradables para los pacientes.

“Es una noticia fantástica que cientos de miles de personas alrededor del mundo puedan potencialmente contar una píldora para tratar la enfermedad” dijo a la BBC el doctor Doug Brown, investigador médico de la organización MS Society en Inglaterra.

“Ambos medicamentos mostraron excelentes resultados en la reducción del número de ataques de EM y poder contar con terapias orales para tratar la enfermedad será un gran alivio para los pacientes”, expresa.

Si son aprobados, estos medicamentos serán el primer avance importante en la investigación de la enfermedad en los últimos años.

Pero tal como señala el doctor Brown, la ciencia todavía parece estar muy lejos de encontrar una cura.

“Estas tabletas son potencialmente lo mejor que hemos tenido en años recientes, pero son tratamientos que reducen los síntomas y la reincidencia”.

“Es decir, todavía no contamos con medicamentos que detengan la progresión de la EM ni que reviertan los síntomas que causa la enfermedad”.

Causas

Muchos equipos de investigadores alrededor del mundo están trabajando para encontrar las causas del trastorno, que se cree podrían ser una combinación de factores genéticos, medioambientales e incluso infecciosos.

Y aunque se han presentado varias teorías sobre las posibles causas, hasta ahora no se ha logrado obtener evidencia definitiva.

Se cree, por ejemplo, que el clima, el sol y el consumo de vitamina D podrían tener un impacto en la incidencia de la enfermedad ya que la EM es menos común en las poblaciones cercanas al ecuador.

Pero también la genética juega un papel importante porque aún en las poblaciones del norte de Europa, donde hay una mayor prevalencia de la enfermedad, se ha encontrado que ciertos grupos étnicos de estas poblaciones tienen un riesgo muy bajo de desarrollar el trastorno.

“La MS Society es uno de los mayores organismos de financiamiento de investigaciones en Europa y actualmente estamos llevando a cabo varios proyectos internacionales de estudio para tratar de encontrar primero la causa de la enfermedad y segundo mejores terapias para tratarla y para lograr detener su progresión o revertir sus síntomas” afirma el doctor Brown.

Todavía no se conoce el costo de los nuevos medicamentos pero la MS Society ha pedido a las compañías farmacéuticas que establezcan un precio de forma responsable para que puedan ser accesibles a un número grande de personas.

Fuente: BBC Ciencia

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Por: THE GUARDIAN. ESPECIAL PARA CLARIN
Un hombre que quedó parcialmente ciego cuando le arrojaron amoníaco a uno de sus ojos, en un ataque ocurrido 15 años atrás, recuperó la visión luego de someterse a un tratamiento con células madre.
Russell Turnbull (38) sufrió un daño masivo en su ojo derecho durante una pelea ocurrida una noche de 1994 en la ciudad de Newcastle, al noreste de Inglaterra. Concretamente, cuando Turnbull regresaba en ómnibus a su casa esa noche, después de una salida, trató de intervenir en una pelea entre dos personas, pero resultó herido cuando uno de ellos comenzó a salpicar amoníaco entre los pasajeros.
Esa sustancia dañó gravemente la córnea de Turnbull, y destruyó las células madre que ayudan normalmente a la córnea a mantenerse sana. “Sentí un dolor insoportable. Mi ojo quedó cerrado. Estuve hospitalizado durante dos semanas y con el tiempo pude volver a abrir el ojo. Pero era como mirar a través de un vidrio rayado”, explicó Turnbull a este diario.
Quedó con una “deficiencia limbal de las células madre” (o LSCD según su sigla en inglés), lo que afecta gravemente la visión, y le producía dolor cada vez que pestañeaba o quedaba expuesto a luces brillantes.
Gracias a un tratamiento experimental, ideado por médicos del Instituto de Células Madre North East England, en Newcastle, se extrajeron células madre del ojo sano de Turnbull y se hicieron crecer en una capa de tejido amniótico, utilizado normalmente como tejido para quemaduras.
El servicio de salud del Reino Unido tiene bancos de sacos amnióticos donados por mujeres sometidas a cesáreas.
Cuando las células cubrieron la membrana, una pieza del tamaño de una estampilla fue trasplantada al ojo dañado de Turnbull.
Dos meses después la membrana se rompió, dejando a su ojo dañado con una provisión nueva de células madre sanas, que repararon luego a la córnea.
Las pruebas de vista realizadas seis meses después de la operación mostraron que la visión de Turnbull era casi tan buena como antes del accidente.
“Durante un largo tiempo después del ataque, sentí mucha bronca en mi interior. Perdí mi trabajo y no pude volver a esquiar, cuando siempre había sido un buen esquiador. Lo que me pasó arruinó mi vida y pasé una época difícil. Pero luego apareció este tratamiento y me recuperé”, dijo Turnbull.

“El dolor y la molestia mejoraron de forma casi inmediata y un mes después comencé a recuperar la vista. Antes sólo podía ver las letras más grandes de la pizarra de los oftalmólogos, pero ahora puedo ver las que están en la fila de más abajo”, agregó.
Médicos liderados por Majlinda Lako y Francisco Figueiredo trataron a otros siete pacientes, todos con LSCD en un ojo.
Algunos recuperaron la vista por completo, mientras que otros con un daño mayor experimentaron una mejoría limitada en su visión.
Este estudio aparece publicado en la publicación norteamericana Stem Cells.
TRADUCCION: Silvia S. Simonetti

Fuente: clarin.com/

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Investigadores del Hospital Infantil de Filadelfia en Estados Unidos han descubierto que los niños con trastorno del espectro del autismo (TEA) procesan el sonido y el lenguaje una fracción de segundo más despacio que los niños que no los padecen. La medición de las señales magnéticas que marcan este retraso podría convertirse en un método estándar para diagnosticar el autismo. Su investigación se publica en la edición digital de la revista ‘Autism Research’.

Según explica Timothy P. L. Roberts, director del estudio, “se necesita realizar más trabajos antes de que esto se vuelva una herramienta estándar pero este patrón de respuesta cerebral retrasada podría convertirse en el primera marcador biológico en imágenes del autismo”.

Los TEA son un grupo de trastornos del neurodesarrollo infantil que producen deterioros en la comunicación verbal, la interacción social y la conducta. Como muchos trastornos de este tipo, en ausencia de medidas biológicas objetivas los psicólogos y otros cuidadores se basan en juicios clínicos como la observación de la conducta para diagnosticarlos y a menudo esto no sucede hasta que el niño alcanza la edad escolar.

Si los investigadores convirtieran los resultados de las imágenes en pruebas diagnósticas estándar se podrían diagnosticar en los primeros años de vida, lo que permitiría un tratamiento más precoz. Además, el método podría diferenciar entre los distintos tipos de TEA como el autismo clásico o el síndrome de Asperger en pacientes individuales.

En su trabajo los investigadores utilizaron magnetoencefalografía (MEG), que detecta los campos magnéticos del cerebro de forma similar a como la electroencefalografía detecta los campos eléctricos. Para ello utilizaron un casco que rodea la cabeza de los niños y les presentaron una serie de pitidos, vocales y frases grabadas. A medida que el cerebro del niño responde a cada sonido, detectores no invasivos en la máquina de MEG analizan los campos magnéticos cambiantes del cerebro.

Los investigadores compararon 25 niños con TEA, con una edad media de 10 años, con 17 niños en desarrollo de la misma edad. Los niños con TEA tenían un retraso medio de 11 milisegundos en sus respuestas a los sonidos en comparación con los niños control. Entre el grupo con TEA, el retraso era similar, tuvieran o no los niños deterioros del lenguaje.

“Esta respuesta retrasada sugiere que el sistema auditivo podría ser más lento en su desarrollo y maduración en los niños con TEA”, señala Roberts. Un retraso de 11 milisegundo es breve pero significa por ejemplo que un niño con TEA, al escuchar la palabra elefante sigue procesando el sonido de ‘el’ mientras otro niño ya ha avanzado. “El retraso puede ir en cascada a medida que la conversación progresa y el niño podría quedarse atrás mientras que sus compañeros siguen el desarrollo típico”.

Fuente: europapress.es/salud/

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En un reciente reportaje, el psiquiatra brasileño Paulo Berél Sukiennik desarrolló los beneficios y descubrimientos de la ‘ambientoterapia’, un abordaje multidisciplinario que facilita la promoción de capacidades comunicativas en niños con autismo.

Las terapias actuales animan a los familiares y sirven como una recompensa por su esfuerzo. Gracias a ellos los pacientes algunas veces consiguen mantener actividades regulares, convivir con otras personas, frecuentar las escuelas regulares y mantener relaciones con otros compañeros, marcando una clara diferencia con la segregación sufrida durante mucho tiempo.
Según Sukiennik, la “ambientoterapia” es uno de los mejores tratamientos disponibles actualmente en Brasil. “El paciente frecuenta la escuela regular y, en el otro turno, va a un ambiente especializado. Allí hace terapias de grupo, convive con otros pacientes y tiene acompañamiento de pedagogos, fonoaudiólogos y psicólogos”, amplía.

El abordaje procura principalmente estimular la comunicación. Así, especialistas y familiares se dedican a oír lo que el niño con autismo tiene para decir, para manifestar como potencial, desde sus limitaciones, e intentan desde esa puerta abierta traspasar determinados conocimientos. De este modo, según los profesionales, los síntomas más complejos como la agresividad y la impulsividad han logrado ser amenizados.
El psiquiatra explicó además el caso de dos niños, Gabriel de 10 años y Ana Rebecca de 11, que gracias a este abordaje cursan, respectivamente 2° y 4° grado por la tarde y realizan su “ambientoterapia” para ampliar su desarrollo cognitivo y comportamental.

Fuente: elcisne.org/

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Un experimento en ratones abre una perspectiva terapéutica para esta enfermedad genética que no tiene tratamiento.
La Corea de Huntington, una forma de lo que popularmente se conoce como baile de San Vito, provoca en quien la padece movimientos incontrolables de las extremidades (de ahí el nombre de Corea, del griego danza) y alteraciones de la personalidad; progresivamente afecta al cerebro, hasta que la persona no puede hablar, ni caminar, ni pensar. Es una enfermedad genética (el gen responsable se descubrió en 1993) y empieza a mostrar sus síntomas en adultos hacia mitad de la vida, cuando ya han podido tener hijos y transmitirles la mutación que la genera. La muerte se produce entre 10 y 20 años después de los primeros síntomas y, de momento, no hay ni curación ni tratamiento para ralentizarla, por lo que el descubrimiento de un mecanismo molecular endógeno que contrarresta su desarrollo adquiere especial relevancia, aunque los experimentos se hayan hecho exclusivamente en ratones.

El Huntington se debe a una mutación de una proteína muy grande llamada huntingtina. Lo que han descubierto unos científicos estadounidenses es que dos aminoácidos (los bloques de construcción de las proteínas) de la huntingtina mutada pueden ser alterados de manera que la proteína resulte marcada por el proceso químico normal de fosforilación para que el sistema de control de la célula la elimine. Se impide así la formación de los agregados en las neuronas que provocan la enfermedad.

X. William Yang (Universidad de California en Los Ángeles) y su equipo habían construido ya una estirpe de ratones transgénicos con la mutación de la huntingtina; esos ratones muestran síntomas similares a la enfermedades en humanos, incluidos problemas de coordinación motora, ansiedad, pérdida de tejido cerebral y formación de agregados en las neuronas, típicos de muchas enfermedades neurodegenerativas.

Ahora han dado un paso más, verificando en esos ratones un hallazgo de otro grupo de investigadores que, en experimentos en cultivos celulares, han comprobado cómo la fosforilación impide la formación de los agregados celulares. Yang y sus colegas explican en la revista Neuron que, mediante ingeniería genética, han modificado dos aminoácidos de la huntingtina de sus ratones propensos a desarrollar Huntington. En un grupo de esos animales, la modificación genética realizada emula de forma permanente el estado fosforilado de los dos aminoácidos, mientras que en otro grupo se impide ese proceso químico. El resultado es contundente: los ratones del primer grupo no muestran síntomas de la enfermedad y los segundos sí.

Los investigadores explican que la fosforilación es como pegar etiquetas químicas (fosfatos) a los aminoácidos de la proteína. Es un proceso natural por el que se marcan proteínas para que jueguen un determinado papel en un momento concreto o también para que sean destruidas por el sistema de reciclado de la célula, como una marca en un cubo de residuos para que los basureros lo recojan. Los experimentos realizados con ratones y en cultivos de células humanas (este asegundo trabajo, dirigido por Leslie Thompson, se da a conocer en la revista Journal of Cell biology) muestran que la fosforilación de sólo esos dos aminoácidos localizados en un extremo de la huntingtina mutada, la señalan para que sea destruida y se evitan sus efectos tóxicos.

“Nos ha sorprendido descubrir que una pequeña modificación en sólo dos aminoácidos de esta proteína tan grande puede prevenir la aparición de la enfermedad!, comenta Yang. “Esto apunta hacia una nueva vía para desarrollar terapias para el Huntington”.

Para el especialista español José Javier Lucas, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y de la red Ciberned, estos trabajos “son importantes porque demuestran que la fosforilación tiene un papel importante en el control de la patogénesis de la huntingtina” y apunta hacia la posibilidad de encontrar algún fármaco que impida el desarrollo de la enfermedad. Desde luego no cabe pensar directamente en una terapia como la modificación genética realizada en los ratones. Pero un fármaco que promueva esa fosforilación, advierten los investigadores, seguramente sería más efectivo si se administrase en las primeras fases de la enfermedad y menos a medida que ésta avanzase. La Corea de Huntington se detecta fácilmente con un test genético para ver si la persona tiene o no la versión mutante del gen.

Fuente: elpais.com/

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