Mayor edad materna, más riesgo de autismo

Los síntomas de autismo comienzan a presentarse antes de los 3 años.

Científicos en Estados Unidos descubrieron que la edad avanzada de una madre está vinculada al riesgo de tener un hijo con autismo.
La investigación llevada a cabo en California encontró que el riesgo de tener un niño con autismo aumenta proporcionalmente con la edad de la madre.

Para una mujer de 40 años este riesgo es 50% más grande que para una mujer menor de 30 años, dicen los investigadores en la revista Autism Research.

Y la edad del padre, agregan, sólo conlleva un riesgo si la madre es mucho más joven.

El estudio, llevado a cabo por científicos del Sistema de Salud de la Universidad de California en Davis, analizó los datos de todos los nacimientos ocurridos en California durante los 1990.

Según los investigadores éste es el estudio poblacional más extenso que se ha llevado a cabo para analizar el vínculo entre la edad de los padres y el riesgo de autismo.

No son ellos
Se sabía que la edad de los padres es un factor de riesgo en el nacimiento de un niño con autismo.

Pero los estudios hasta ahora habían mostrado resultados contradictorios sobre cuál de los padres tenía más impacto.

Un estudio, por ejemplo, encontró que los padres de más de 40 años tenían seis veces más probabilidades que los padres menores de 30 años de tener un niño autista.

El autismo, que cubre una serie de trastornos del desarrollo asociados a las capacidades sociales y de comunicación, comienza a mostrar síntomas antes de los 3 años.

Aunque no se conoce cuáles son las causas de la enfermedad, se cree que el desarrollo anormal del cerebro del feto es un factor fundamental en las conductas que la caracterizan, como el comportamiento repetitivo y restrictivo.

En la nueva investigación los científicos analizaron los registros electrónicos de todos los nacimientos en el estado entre enero de 1990 y diciembre de 1999.

Los registros incluían información demográfica detallada y la edad de ambos padres. Posteriormente los investigadores compararon esos datos con los registros de los niños que habían nacido en ese período y que habían sido posteriormente diagnosticados con autismo en el Departamento de Servicios de Desarrollo del Estado.

En total el estudio incluyó los registros de 4,9 millones de nacimientos. Y entre éstos, se diagnosticaron 12.159 casos de autismo.

Los resultados mostraron que el riesgo de tener un niño autista se incrementaba 18% por cada cinco años de aumento en la edad de la madre.

Es decir, el riesgo de una mujer de 40 años es 50% mayor que el de una mujer de entre 25 y 29 años de tener un niño con autismo.

“Este estudio pone en duda la actual teoría de la epidemiología del autismo que identifica la edad del padre como un factor clave en el mayor riesgo de tener un hijo con autismo” afirma la doctora Janie Shelton, quien dirigió el estudio.

“Muestra que la edad materna incrementa de forma consistente el riesgo de autismo, mientras que la edad del padre sólo contribuye a un aumento en el riesgo cuando el padre es mayor y la madre tiene menos de 30 años”.

“Entre las madres de más 30 años, el incremento en la edad del padre no parece tener un impacto en el riesgo de la enfermedad”, agrega.

Los investigadores no saben con exactitud cuál es la razón del vínculo entre la edad materna y el riesgo de un niño con autismo, pero creen que podría deberse a los niveles de ciertos anticuerpos en el feto.

Un estudio de los mismos científicos en 2008 reveló que algunas madres de niños con autismo tienen anticuerpos contra una proteína cerebral del feto, que las madres de niños sin autismo no tienen.

Y la edad avanzada ha sido asociada con un aumento en la producción de estos anticuerpos.

Los científicos planean ahora llevar a cabo más investigaciones para saber cuáles son los factores que contribuyen al vínculo entre la edad de los padres y el riesgo de autismo.

Afirman que el entendimiento de esta relación es crucial para entender las causas biológicas de esta enfermedad.

Fuente: BBC Ciencia

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Una proteína generada por el cerebro podría combatir el alzheimer

El profesor francés Étienne-Émile Baulieu acaba de publicar una investigación sobre el potencial de la proteína FKBP52, que el cerebro produce de modo natural, como remedio para el alzheimer en la publicación científica ‘Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States’.

Su investigación se ha centrado en la acumulación de proteínas tau en el tejido cerebral de los pacientes de alzheimer que dificultan el funcionamiento de las neuronas. Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones habían estudiado las placas de proteína beta amiloide que se forman en torno a las neuronas de estos enfermos, y los tratamientos desarrollados no han logrado curar la enfermedad.

La proteína FKBP52 fue descubierta y clonada por el equipo de Baulieu en 1992, que en 2007 descubrió que es capaz de interactuar con los micro-canales cerebrales responsables de la buena comunicación entre las neuronas, y ahora ha demostrado que podría bloquear el desarrollo de la proteína tau.

Para confirmar el hallazgo, el investigador francés se propone aplicar dicha proteína en experimentos con animales aquejados de dolencias similares al alzheimer, en colaboración con investigadores británicos y australianos.

Asimismo, la investigación pretende desarrollar métodos para el diagnóstico precoz del alzheimer, a través de la observación de anomalías bioquímicas que podrían producirse en el cerebro entre 5 y 10 años antes de que se observen los primeros síntomas de la enfermedad.

Fuente: diarionco.com

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Las neuronas funcionan de forma independiente

Los neurocientíficos llevan décadas tratando de descifrar el código que se utiliza para transformar, por ejemplo, una imagen que llega a la retina en secuencias de impulsos eléctricos emitidos por millones de neuronas, lo que nos permite ver. Hasta ahora, se pensaba que un cierto grado de correlación entre los disparos de neuronas próximas era inevitable, dado que las conexiones neuronales son muy densas, pero dos estudios han demostrado que las neuronas próximas se disparan a ritmos distintos ante un mismo estímulo.

Dos físicos españoles, Alfonso Renart y Jaime de la Rocha (Universidad Rutgers, Nueva Jersey), son los primeros firmantes de uno de los dos artículos que publica Science, en el que ha colaborado también Néstor Parga, de la Universidad Autónoma de Madrid.

Lo que han hecho los investigadores es, por un lado, realizar simulaciones numéricas de redes neuronales en computadoras y, por otro, analizar registros experimentales de la actividad simultánea de poblaciones de neuronas en la corteza de ratas anestesiadas. Ambos “confirmaron que es posible encontrar estados de actividad en redes corticales donde la población se comporta como si las neuronas fuesen esencialmente independientes”, dicen.

Fuente: elpais.com

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Estimular el ‘centro de placer’ del cerebro puede tratar la depresión

Expertos del Hospital Universitario de Bonn (Alemania) aseguran que la estimulación con electrodos de una pequeña región del cerebro implicada en el procesamiento de estímulos placenteros puede resultar eficaz como tratamiento de la depresión, según un artículo que publica en su último número la revista ‘Biological Psychiatry’.

La estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) se utiliza para tratar a aquellos pacientes que no mejoran lo suficiente con la terapia convencional, aunque las investigaciones actuales trataban de ajustar cuál es la zona del cerebro que se debe estimular para mejorar el pronóstico, sobre todo porque un tercio de pacientes con este trastorno mental no obtiene una respuesta antidepresiva satisfactoria.

Hasta ahora se había analizado la respuesta al estimular otras regiones como la corteza prefrontal subgenual, aunque estos investigadores aseguran que la clave puede estar en el ‘núcleo accumbens’, una región del cerebro del tamaño de una avellana que juega un papel importante en la recompensa y la motivación, de ahí que sea conocida como el “centro del placer”.

De hecho, la incapacidad de experimentar placer es un síntoma clave en las personas con depresión, como ya demuestran estudios previos que comprobaron que el funcionamiento de esta región del cerebro estaba afectada en estos pacientes.

Para comprobar su hallazgo, los autores de este estudio utilizaron el tratamiento con DBS en 10 pacientes con depresión grave a largo plazo que no habían respondido a múltiples tratamientos antidepresivos, incluyendo psicoterapia, medicación y tratamiento con electrodos. Tras un año de tratamiento, todos los pacientes mostraron alguna mejoría, y la mitad de ellos experimentaron mejoras significativas en sus síntomas de depresión, sorprendente teniendo en cuenta que no había respondido a ningún tratamiento antidepresivo previo.

Además, los pacientes mostraron una reducción en puntuaciones de ansiedad y tenían sólo efectos secundarios menores. Según explicó Bettina H. Bewernick, una de las autoras de este estudio, en ningún caso se vio afectado el funcionamiento general del cerebro por este tratamiento.

Pese a estos datos, los autores reconocen que en el estudio sólo han contado con pocos pacientes, por lo que es necesario seguir investigando antes de considerar la DBS aplicada en esta región cerebral como un tratamiento clínicamente útil para el tratamiento de la depresión resistente.

Fuente: europapress.es/

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Tres técnicas de imagen ayudan a localizar el ‘centro’ cerebral de la esquizofrenia

Tres técnicas diferentes apuntan hacia la corteza frontal media como una región anómala
El siguiente paso de la investigación será descifrar el origen de dichos cambios
Científicos de la Unidad de Psicosis e Investigación de Benito Menni CASM, integrada en la red de Centros de Investigación Biomédica en Salud Mental (CIBERSAM) han identificado por primera vez alteraciones estructurales y funcionales en la corteza frontal media del cerebro que podrían ser causantes de la esquizofrenia, según publica la revista ‘Molecular Psychiatry’.

El equipo liderado por la doctora Edith Pomarol-Clotet ha realizado este estudio examinando y comparando el cerebro de 32 pacientes con esquizofrenia frente al de otras 32 personas sanas mediante tres técnicas de resonancia diferentes. Una de estas tecnologías mide el volumen de materia gris del cerebro, una segunda examina las conexiones de la sustancia blanca subyacente y, finalmente, una tercera técnica registra el patrón de actividad en diferentes partes del cerebro mientras los sujetos realizan un test cognitivo.

El resultado es que las tres técnicas identificaron anomalías en la misma región cerebral -la corteza frontal media- en los pacientes con esquizofrenia. Esta región cerebral forma parte de una red de áreas denominada ‘Default Mode Network’ (o red neuronal por defecto) que parece tener un papel crucial en la creación y elaboración de los pensamientos que aparecen cuando no estamos ocupados en ninguna tarea concreta.

La corteza frontal media, incluida en los lóbulos frontales (que se ubican en la zona anterior del cerebro), ya se había relacionado en estudios anteriores con la patofisiología de la esquizofrenia; sin embargo, es la primera vez que tres técnicas apuntan simultáneamente a este rincón cerebral como el origen de esta patología mental.

Precisamente en este sentido, el doctor Peter McKenna, investigador principal del CIBER de Salud Mental y uno de los autores del artículo, señala que “estos resultados son potencialmente importantes, porque la convergencia de estos hallazgos cerebrales, estructurales y funcionales sugiere que la corteza frontal medial puede ser un lugar indicado para concentrar los esfuerzos de investigación en el futuro. Puede ser una pista para encontrar las causas de la esquizofrenia”.

Uno de los aspectos que esta investigación no llega a revelar es el origen de dichos cambios en la corteza frontal medial. La doctora Pomarol-Clotet explica que “éste será, precisamente, el siguiente paso a dar, ya que estamos empezando a planificar un estudio neuropatológico, que en un futuro podría revelarnos nuevos datos en este sentido”.

La esquizofrenia es un trastorno mental crónico y grave que, en España, afecta a unas 400.000 personas. Esta enfermedad se caracteriza por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas y a una significativa disfunción social. Así, una persona con este diagnóstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado, delirios, alucinaciones, alteraciones afectivas en el ánimo y las emociones, del lenguaje y conductuales.

Se trata de una enfermedad cuyos síntomas suelen aparecer en adultos jóvenes. En el caso de los hombres se hace visible entre los 18 y los 25 años, mientras que entre las mujeres se retrasa al período de entre 23 y 35 años.

Fuente: ELMUNDO.es

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