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Un equipo de científicos consiguió gracias a un nuevo método de escáner comunicarse con personas que sufrieron daños cerebrales.

El estudio, publicado en la revista médica New England Journal of Medicine, muestra que a través de resonancias magnéticas se pueden detectar en tiempo real signos de conciencia en pacientes en estado vegetativo.

Estos enfermos están despiertos, no en coma, pero no son conscientes por haber sufrido graves daños cerebrales.

Los científicos, del Consejo de Investigación Médica, El Centro Wolfson de Imagen Cerebral de Cambridge (Reino Unido) y la Universidad de Lieja (Bélgica), pidieron a personas sanas que se imaginaran jugando al tenis mientras les escaneaban.

En todos ellos se podía apreciar actividad en su cortex, la parte del cerebro que tiene que ver con el movimiento.

Disminuirá la frecuencia y las dosis con las que los enfermos de epilepsia toman el medicamento

Ante la falta de más opciones que hagan frente a la epilepsia, pues en los últimos 20 años sólo se ha diseñado un par de medicamentos, una investigación mexicana obtuvo una molécula que contiene el ácido gamma-aminobutírico, un aminoácido identificado como la causa, debido a su baja producción, de crisis epilépticas.

La propuesta la presentó la Cátedra de Investigación en Biofármacos del Tecnológico de Monterrey, Campus Monterrey, y consiste en crear una molécula dendrimérica (macromoléculas con alto grado de control), en la cual se “esconda” el ácido gamma-aminobutírico o análogos del mismo, de tal manera que no sean tóxicas para el paciente, pues “la partícula tiene la función de ir de manera selectiva al cerebro y desarmarse en su interior a fin de liberar el ácido sin causar efectos secundarios”, explicó el doctor Jesús Valencia Gallegos, responsable de la investigación.

Cabe señalar que el ácido gamma-aminobutírico es un aminoácido que se produce de manera natural en el cuerpo y es el neurotransmisor inhibitorio más abundante en el sistema nervioso central, aunque su baja producción o rápida eliminación están asociadas a la epilepsia y otros padecimientos neurológicos.

La vía de administración del fármaco significó un reto para los investigadores del Tecnológico de Monterrey, pues lo ideal es que el aminoácido sea liberado sólo en el cerebro, ya que de liberarse en otras partes del cuerpo conllevaría diversos efectos secundarios. Por ello, los especialistas decidieron crear una molécula dendrimérica que llevara la sustancia directa al órgano correspondiente.

“Lo que pretendemos es que con está molécula se disminuya la frecuencia y las dosis con las que los enfermos de epilepsia toman el medicamento, pues la partícula les va a proporcionar los niveles adecuados del ácido gamma-aminobutírico de manera controlada, y por otro lado, evitaría los efectos secundarios del tratamiento (somnolencia, mareos, fatiga, dolor de cabeza, temblores, entre otros)”, expuso Valencia Gallegos.

La propuesta tecnológica consiste en “atrapar” químicamente al ácido gamma-aminobutírico y después construir un acarreador con el mismo fármaco que conduzca la sustancia de manera selectiva hasta donde debe de actuar, en este caso en el cerebro.

La investigación está por iniciar pruebas in vivo con la colaboración de la Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey, pues ya se construyó la molécula y se validó el modelo en la etapa de laboratorio.

Aun cuando la partícula del ácido gamma-aminobutírico actúe en el cerebro, una vez que se concluya la investigación y se tenga el medicamento, podrá ser ingerido vía oral, ahí la sustancia se dirige al cerebro, pasa la barrera hematoencefálica y efectúa su acción, la molécula sabe que se va acumular en el sistema nervioso central porque así está diseñada, el resto del fármaco se elimina vía renal.

“Tenemos la hipótesis de poder regular las respuestas del sistema nervioso central una vez que se suministre el ácido gamma-aminobutírico, de tal manera que nosotros podamos manipular la respuesta biológica del organismo hacia el medicamento y mejorar la terapia contra la epilepsia”, dijo el especialista.

La investigación se realizó con financiamiento del Tecnológico de Monterrey y contó con apoyo de la Universidad Pública de Navarra, España; además de solicitar la patente en instancias nacionales e internacionales. (Agencia ID)

Fuente: protocolo.com.mx

Tratar el sistema inmune alivia significativamente el dolor crónico que produce la lesión en una extremidad o la amputación, un hallazgo que podría cambiar la forma en que se trata el dolor, afirmó un grupo de científicos.

El equipo de la University of Liverpool dijo que una dosis de un producto sanguíneo llamado inmunoglobulina intravenosa (IVIG, por sus siglas en inglés) redujo drásticamente el dolor en casi la mitad de los pacientes con el síndrome de dolor regional complejo (SDRC), una condición crónica inexplicable que aparece después de una lesión o la pérdida de una extremidad.

"Este descubrimiento podría tener un impacto real en el tratamiento de otros síndromes de dolor crónico. Si se puede tratar una aflicción con un fármaco inmunológico, entonces otros tipos también responderán", dijo Andreas Goebel, experto en medicina del dolor que dirigió el estudio.

La IVIG es un anticuerpo de la sangre humana que se usa para tratar desórdenes inmunológicos y algunas formas de leucemia. Equilibra el sistema inmune, lo refuerza si está débil y reduce la actividad si está hiperactivo.

El equipo, cuyo estudio apareció en Annals of Internal Medicine, inyectó una sola dosis de IVIG a 13 voluntarios con síndrome de dolor y observó que eso alivió significativamente el dolor al 50 por ciento de los participantes.

El alivio duró unas cinco semanas y el tratamiento tuvo algunos efectos adversos.

"El efecto real del tratamiento (...) sería mayor que el que observamos", adelantó Goebel.

El especialista dijo que, en el futuro, el tratamiento podría incluir dosis más altas y reiteradas para obtener beneficios adicionales.

Los científicos estaban tratando de desarrollar una forma de que los pacientes se puedan administrar la IVIG en el hogar.

Según el equipo, el SDRC, también llamado distrofia simpático refleja, puede aparecer después de cualquier lesión.

Algunas formas del trastorno aparecen después de una lesión nerviosa y, en algunos casos, el dolor puede ser tan grave que los pacientes piden la amputación, para comprobar después que el dolor reaparece en el muñón.
Reuters - 03/02/2010 18:46

Fuente: publico.es

Científicos descubrieron que un medicamento utilizado para reducir la presión arterial podría ser efectivo para combatir la enfermedad de Alzheimer.

Las personas que toman los fármacos antagonistas de los receptores de la angiotensina o ARA mostraron 50% menos probabilidades de desarrollar demencia que los que toman otros medicamentos para combatir la hipertensión.

Combinados con otros fármacos, los ARA también protegen contra el deterioro que ya sufren quienes padecen la enfermedad, afirman los científicos en el British Medical Journal (Revista Médica Británica).

La investigación, con más de 800.000 personas, fue llevada a cabo por cientificos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, en Estados Unidos.

Aunque los científicos presentaron los resultados iniciales de su estudio hace dos años, investigaciones posteriores mostraron que los ARA -que normalmente se recetan sólo a los pacientes que no pueden tolerar los otros medicamentos que se consumen de forma más común, llamados inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o ACE- ofrecen más protección de la que se pensaba.

Durante años, los científicos han estado buscando una forma efectiva de proteger contra el Alzheimer o retrasar el deterioro cerebral que provoca ya que, a medida que se incrementan las expectativas de vida, ha aumentado drásticamente el número de personas que sufren la enfermedad.

Los estudios más recientes sugieren que más de 115 millones de personas en el mundo sufrirán demencia para el 2050.

Por otra parte, la hipertensión durante largos períodos puede conducir a daños en los vasos sanguíneos y se sabe que esto aumenta el riesgo no sólo de derrames cerebrales y enfermedad cardiovascular, sino también de demencia.

Algunos tipos de demencia están directamente relacionados con el estado de las arterias que abastecen al cerebro, pero se cree que la hipertensión juega un papel también en la enfermedad de Alzheimer, que está vinculada a la aparición de depósitos de proteína en el tejido cerebral.

Mejor combinado
En el nuevo estudio, los científicos analizaron los registros de más de 800.000 individuos, 98% hombres, que recibieron tratamiento para hipertensión entre 2002 y 2006.

Los que tomaban los fármacos ARA mostraron, durante ese período, 50% menos probabilidades de ser diagnosticados con demencia comparados con quienes recibieron los otros fármacos para la hipertensión.

Cuando se tomaban los ARA combinados con los inhibidores ACE, el riesgo incluso se vio más reducido.

Entre los que fueron diagnosticados con demencia, esta combinación de fármacos significó que tuvieron 67% menos posibilidades de ser internados en un asilo o morir prematuramente.

No se sabe con claridad cuáles son las razones por las que el fármaco podría tener este efecto pero se cree que ayuda a prevenir las lesiones en las neuronas causadas por daños en las arterias, o que ayudan a las neuronas a recuperarse después de que el vaso ha resultado dañado.

Los expertos afirman que aunque la posibilidad de utilizar fármacos conocidos para combatir la demencia es muy interesante, es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar estos resultados.

"Esto confirma el viejo adagio de que lo que es bueno para el corazón es bueno para la cabeza", afirma Rebecca Wood, de la organización británica Alzheimer Research Trust.

"Podría ser que los ARA protegen a las neuronas de las lesiones causadas por vasos sanguíneos dañados, pero esta teoría deberá ser probada en ensayos más amplios para conocer cómo estos fármacos protegen contra la enfermedad".

"Se pronostica que la población que vive con demencia se duplicará en la próxima generación, así que es urgente la necesidad de investigar y descubrir algún tipo de solución para evitar el trastorno", expresa la experta.

Fuente: BBC Ciencia

Dos tratamientos orales para tratar la esclerosis múltiple (EM) podrían estar disponibles en 2011 tras prometedores ensayos clínicos.

Aunque los tratamientos no son una cura, los expertos afirman que el avance es una "excelente noticia" para los pacientes de EM, que actualmente deben usar inyecciones diarias para mitigar los síntomas de la enfermedad.

Los ensayos clínicos de los fármacos -llamados cladribine y fingolimod y presentados como tabletas- fueron llevados a cabo con 1.000 personas en 18 países.

Tal como señala la investigación publicada en New England Journal of Medicine (Revista de Medicina de Nueva Inglaterra) los medicamentos lograron reducir de forma significativa el deterioro causado por la enfermedad y la reincidencia -entre 50 y 60%- durante dos años.

Efectos desagradables

La esclerosis múltiple es uno de los trastornos neurológicos discapacitantes más comunes entre adultos jóvenes. Se calcula que afecta a unos 2,5 millones de personas en el mundo.

La enfermedad resulta cuando el propio sistema inmune del organismo causa daños en el sistema nervioso que interfieren con la transmisión de mensajes entre el cerebro y otras partes del cuerpo lo que provoca problemas en el control muscular, la vista, el oído y la memoria.

Las nuevas tabletas funcionan suprimiendo el sistema inmune para obstaculizar su capacidad de seguir atacando al sistema nervioso central.

Y aunque actualmente existen tratamientos capaces de mitigar los síntomas, éstos deben ser inyectados diariamente o suministrados de forma intravenosa en una clínica y producen efectos secundarios desagradables para los pacientes.

"Es una noticia fantástica que cientos de miles de personas alrededor del mundo puedan potencialmente contar una píldora para tratar la enfermedad" dijo a la BBC el doctor Doug Brown, investigador médico de la organización MS Society en Inglaterra.

"Ambos medicamentos mostraron excelentes resultados en la reducción del número de ataques de EM y poder contar con terapias orales para tratar la enfermedad será un gran alivio para los pacientes", expresa.

Si son aprobados, estos medicamentos serán el primer avance importante en la investigación de la enfermedad en los últimos años.

Pero tal como señala el doctor Brown, la ciencia todavía parece estar muy lejos de encontrar una cura.

"Estas tabletas son potencialmente lo mejor que hemos tenido en años recientes, pero son tratamientos que reducen los síntomas y la reincidencia".

"Es decir, todavía no contamos con medicamentos que detengan la progresión de la EM ni que reviertan los síntomas que causa la enfermedad".

Causas

Muchos equipos de investigadores alrededor del mundo están trabajando para encontrar las causas del trastorno, que se cree podrían ser una combinación de factores genéticos, medioambientales e incluso infecciosos.

Y aunque se han presentado varias teorías sobre las posibles causas, hasta ahora no se ha logrado obtener evidencia definitiva.

Se cree, por ejemplo, que el clima, el sol y el consumo de vitamina D podrían tener un impacto en la incidencia de la enfermedad ya que la EM es menos común en las poblaciones cercanas al ecuador.

Pero también la genética juega un papel importante porque aún en las poblaciones del norte de Europa, donde hay una mayor prevalencia de la enfermedad, se ha encontrado que ciertos grupos étnicos de estas poblaciones tienen un riesgo muy bajo de desarrollar el trastorno.

"La MS Society es uno de los mayores organismos de financiamiento de investigaciones en Europa y actualmente estamos llevando a cabo varios proyectos internacionales de estudio para tratar de encontrar primero la causa de la enfermedad y segundo mejores terapias para tratarla y para lograr detener su progresión o revertir sus síntomas" afirma el doctor Brown.

Todavía no se conoce el costo de los nuevos medicamentos pero la MS Society ha pedido a las compañías farmacéuticas que establezcan un precio de forma responsable para que puedan ser accesibles a un número grande de personas.

Fuente: BBC Ciencia

Por: THE GUARDIAN. ESPECIAL PARA CLARIN
Un hombre que quedó parcialmente ciego cuando le arrojaron amoníaco a uno de sus ojos, en un ataque ocurrido 15 años atrás, recuperó la visión luego de someterse a un tratamiento con células madre.
Russell Turnbull (38) sufrió un daño masivo en su ojo derecho durante una pelea ocurrida una noche de 1994 en la ciudad de Newcastle, al noreste de Inglaterra. Concretamente, cuando Turnbull regresaba en ómnibus a su casa esa noche, después de una salida, trató de intervenir en una pelea entre dos personas, pero resultó herido cuando uno de ellos comenzó a salpicar amoníaco entre los pasajeros.
Esa sustancia dañó gravemente la córnea de Turnbull, y destruyó las células madre que ayudan normalmente a la córnea a mantenerse sana. "Sentí un dolor insoportable. Mi ojo quedó cerrado. Estuve hospitalizado durante dos semanas y con el tiempo pude volver a abrir el ojo. Pero era como mirar a través de un vidrio rayado", explicó Turnbull a este diario.
Quedó con una "deficiencia limbal de las células madre" (o LSCD según su sigla en inglés), lo que afecta gravemente la visión, y le producía dolor cada vez que pestañeaba o quedaba expuesto a luces brillantes.
Gracias a un tratamiento experimental, ideado por médicos del Instituto de Células Madre North East England, en Newcastle, se extrajeron células madre del ojo sano de Turnbull y se hicieron crecer en una capa de tejido amniótico, utilizado normalmente como tejido para quemaduras.
El servicio de salud del Reino Unido tiene bancos de sacos amnióticos donados por mujeres sometidas a cesáreas.
Cuando las células cubrieron la membrana, una pieza del tamaño de una estampilla fue trasplantada al ojo dañado de Turnbull.
Dos meses después la membrana se rompió, dejando a su ojo dañado con una provisión nueva de células madre sanas, que repararon luego a la córnea.
Las pruebas de vista realizadas seis meses después de la operación mostraron que la visión de Turnbull era casi tan buena como antes del accidente.
"Durante un largo tiempo después del ataque, sentí mucha bronca en mi interior. Perdí mi trabajo y no pude volver a esquiar, cuando siempre había sido un buen esquiador. Lo que me pasó arruinó mi vida y pasé una época difícil. Pero luego apareció este tratamiento y me recuperé", dijo Turnbull.

"El dolor y la molestia mejoraron de forma casi inmediata y un mes después comencé a recuperar la vista. Antes sólo podía ver las letras más grandes de la pizarra de los oftalmólogos, pero ahora puedo ver las que están en la fila de más abajo", agregó.
Médicos liderados por Majlinda Lako y Francisco Figueiredo trataron a otros siete pacientes, todos con LSCD en un ojo.
Algunos recuperaron la vista por completo, mientras que otros con un daño mayor experimentaron una mejoría limitada en su visión.
Este estudio aparece publicado en la publicación norteamericana Stem Cells.
TRADUCCION: Silvia S. Simonetti

Fuente: clarin.com/

Investigadores del Hospital Infantil de Filadelfia en Estados Unidos han descubierto que los niños con trastorno del espectro del autismo (TEA) procesan el sonido y el lenguaje una fracción de segundo más despacio que los niños que no los padecen. La medición de las señales magnéticas que marcan este retraso podría convertirse en un método estándar para diagnosticar el autismo. Su investigación se publica en la edición digital de la revista 'Autism Research'.

Según explica Timothy P. L. Roberts, director del estudio, "se necesita realizar más trabajos antes de que esto se vuelva una herramienta estándar pero este patrón de respuesta cerebral retrasada podría convertirse en el primera marcador biológico en imágenes del autismo".

Los TEA son un grupo de trastornos del neurodesarrollo infantil que producen deterioros en la comunicación verbal, la interacción social y la conducta. Como muchos trastornos de este tipo, en ausencia de medidas biológicas objetivas los psicólogos y otros cuidadores se basan en juicios clínicos como la observación de la conducta para diagnosticarlos y a menudo esto no sucede hasta que el niño alcanza la edad escolar.

Si los investigadores convirtieran los resultados de las imágenes en pruebas diagnósticas estándar se podrían diagnosticar en los primeros años de vida, lo que permitiría un tratamiento más precoz. Además, el método podría diferenciar entre los distintos tipos de TEA como el autismo clásico o el síndrome de Asperger en pacientes individuales.

En su trabajo los investigadores utilizaron magnetoencefalografía (MEG), que detecta los campos magnéticos del cerebro de forma similar a como la electroencefalografía detecta los campos eléctricos. Para ello utilizaron un casco que rodea la cabeza de los niños y les presentaron una serie de pitidos, vocales y frases grabadas. A medida que el cerebro del niño responde a cada sonido, detectores no invasivos en la máquina de MEG analizan los campos magnéticos cambiantes del cerebro.

Los investigadores compararon 25 niños con TEA, con una edad media de 10 años, con 17 niños en desarrollo de la misma edad. Los niños con TEA tenían un retraso medio de 11 milisegundos en sus respuestas a los sonidos en comparación con los niños control. Entre el grupo con TEA, el retraso era similar, tuvieran o no los niños deterioros del lenguaje.

"Esta respuesta retrasada sugiere que el sistema auditivo podría ser más lento en su desarrollo y maduración en los niños con TEA", señala Roberts. Un retraso de 11 milisegundo es breve pero significa por ejemplo que un niño con TEA, al escuchar la palabra elefante sigue procesando el sonido de 'el' mientras otro niño ya ha avanzado. "El retraso puede ir en cascada a medida que la conversación progresa y el niño podría quedarse atrás mientras que sus compañeros siguen el desarrollo típico".

Fuente: europapress.es/salud/