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Una córnea artificial desarrollada por científicos en Canadá y Suecia logró mejorar significativamente la visión de pacientes.

La córnea, producida totalmente con colágeno sintético, ofrece la posibilidad de reemplazar los implantes de tejidos humanos donados.

Según informan los científicos en Science Translational Medicine (Science, Medicina Traslacional), en los estudios preliminares la córnea logró regenerar y reparar el tejido ocular dañado y mejorar la visión en 10 pacientes.

El implante, desarrollado por científicos de las universidades de Ottawa, en Canadá, y Linköping en Suecia, funcionan estimulando la regeneración de nervios y células en el ojo.

"Este estudio es importante porque es la primera vez que una córnea fabricada artificialmente puede integrarse con el ojo humano y estimular la regeneración", expresa la doctora May Griffith, quien participó en la investigación.

"Con más estudios, este enfoque podría ayudar a restaurar la vista de millones de personas que están esperando la donación de una córnea humana para trasplante" agrega.

Córnea simulada
Nuestra capacidad de ver depende de la córnea, la capa transparente que cubre la pupila, iris y parte frontal del ojo, que está hecha totalmente de colágeno para poder refractar la luz y enfocar las imágenes en la retina.

El daño en la córnea es la segunda causa principal de ceguera en el mundo y afecta a unos 10 millones de personas.

En países donde existen bancos de tejidos, el trastorno se trata con el implante de córneas humanas donadas. Pero hay una gran escasez en todo el mundo.

El nuevo implante artificial fue creado con una versión sintética del colágeno humano y diseñado para simular a la córnea lo más cercanamente posible.

La compañía que fabricó el implante, Fibrogen, utilizó secuencias de ADN de levadura y humano para crear los tejidos "hechos a la medida".

En el estudio se retiró el tejido enfermo de las córneas de 10 pacientes y éste fue reemplazado con los implantes. Posteriormente se siguió un registro de los pacientes durante dos años tras la cirugía para monitorear cómo se habían incorporado los implantes al ojo.

En seis de los pacientes, se logró mejorar la visión de 20/400 a 20/100, lo que significa que podían ver objetos cuatro veces más alejados que antes de la operación.

En todos los 10 pacientes que recibieron las córneas artificiales se restauró la vista pero algunos necesitaron la ayuda adicional de lentes de contacto.

Los participantes eran pacientes en lista de espera de donaciones de tejido humano en Suecia.

Tal como dijo a la BBC la doctora Griffith, el éxito de la operación sorprendió al equipo de investigadores.

"Nuestro objetivo en realidad sólo era probar la seguridad de estas córneas en pacientes humanos, así que la mejora de la visión fue una enorme gratificación", dice la investigadora.

Regeneración de tejido

Los científicos creen que el éxito de los implantes está basado en su capacidad para permitir que se regenere el tejido ocular.

"Las propias células y nervios del paciente pueden volver a crecer en el implante que es un "andamio" prefabricado que recrea una córnea muy parecida al tejido normal y sano del ojo" dice la profesora Griffith.

"Así que esencialmente se está estimulando la regeneración", agrega.

Todos los pacientes lograron recuperar la visión igual que si hubieran recibido un trasplante de córnea humana. En algunos casos, dicen los científicos, la recuperación del ojo fue mejor que con el injerto humano.

"La regeneración de nervios en todos los pacientes fue más rápida que si hubieran recibido un injerto humano", dice May Griffith.

Además, los pacientes no experimentaron ningún problema de rechazo del implante y no tuvieron necesidad de tomar medicamentos inmunosupresores a largo plazo.

Estos son dos graves efectos secundarios asociados con el trasplante de córneas humanas donadas.

Debido a que la córnea es la responsable de controlar la luz que entra al ojo, necesita ser transparente; por lo cual no tiene abastecimiento de sangre y obtiene oxígeno con el fluido lacrimal.

Las córneas biosintéticas lograron producir lágrimas normales y además se volvieron sensibles al tacto.

Actualmente ya se utilizan prótesis de córnea de plástico sintético en pacientes que no tuvieron éxito con el trasplante de tejidos donados, pero su implante es complicado y pueden causar infecciones, glaucoma y desprendimiento de la retina.

Aunque los investigadores subrayan que ésta sólo es la primera fase del estudio, se muestran optimistas sobre el potencial de la córnea biosintética y esperan llevar a cabo pronto los ensayos clínicos.

Fuente: bbc.co.uk

Una proteína producida en ciertos casos de artritis reumatoidea parece proteger contra el desarrollo de Alzheimer, descubrieron investigadores en Estados Unidos.

Los resultados del estudio llevado a cabo con ratones mostraron que los animales que sufrían pérdida de memoria y que recibieron la proteína obtuvieron mejores resultados en las pruebas.

Tal como señalan los científicos en Journal of Alzheimer´s Disease (Revista de la Enfermedad de Alzheimer) es probable que este compuesto, llamado GM-CSF, estimule a las células "depuradoras" naturales del organismo a atacar y retirar los depósitos de placas amiloides que se forman en el cerebro con Alzheimer.

Una versión sintética de esta proteína, llamada GM-CSF, ya se utiliza como tratamiento para cáncer.

Según los investigadores de la Universidad de Florida del Sur, la gente que padece artritirs reumatoidea -una enfermedad crónica que provoca inflamación en las articulaciones y tejidos circundantes- tiene menos probabilidades de desarrollar Alzheimer que quienes no la sufren.

Se pensaba que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que se usan para artritis podrían ayudar a evitar la aparición y progresión de Alzheimer, pero estudios recientes con AINES han mostrado que éstos no son beneficiosos con pacientes con Alzheimer.

Se sabe que en los pacientes con artritis reumatoidea el sistema inmune se vuelve "hiperactivo" y produce proteínas de ataque, incluidas las GM-CSF.

Recogedores de basura

En el estudio los científicos modificaron genéticamente a ratones para que sufrieran problemas de memoria similares a los que se ven con la enfermedad de Alzheimer.

Posteriormente suministraron a los animales -tanto a los enfermos como a un grupo de animales sanos- la proteína. Y otro grupo de animales recibió un placebo.

Al final del estudio de 20 días, los ratones con Alzheimer que recibieron la proteína mostraron mejores resultados en pruebas de memoria y aprendizaje y tuvieron un redimiento similar a los ratones de la misma edad que estaban sanos.

Los ratones con Alzheimer que recibieron el placebo mostraron resultados muy malos en sus pruebas.

Los científicos creen que la proteína podría atraer a un grupo de células, llamadas microglías, que se encuentran en el abastecimiento periférico de sangre que rodea al cerebro y son capaces de atacar y retirar las características placas que se forman en la gente que sufre Alzheimer.

Las microglías son los "recogedores de basura" naturales del organismo que se encargan de ir a las zonas dañadas o inflamadas para deshacerse de las sustancias tóxicas.

Los cerebros de los ratones con Alzheimer tratados con la GM-CSF mostraron una reducción de más de 50% en el beta amiloide, el compuesto que forma las placas del Alzheimer.

Los científicos también observaron un aparente aumento en las conexiones neuronales en los cerebros de esos ratones, las cuales, dicen, podrían ser la razón por la cual ocurrió una reversión en la pérdida de memoria.

El doctor Huntington Potter, quien dirigió el estudio, afirma que "nuestros resultados ofrecen una explicación convincente de por qué la artritis reumatoidea es un factor de riesgo negativo para la enfermedad de Alzheimer".

Una versión artificial de la proteína GM-CSF, un fármaco llamado Leukine, ya fue aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) de Estados Unidos y está siendo utilizada para tratar a pacientes con cáncer que necesitan generar más células inmunes.

Según el doctor Potter, "nuestro estudio, junto con el registro de seguridad del fármaco, sugieren que el Leukine podría ser probado en humanos como un tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer".

Por su parte el doctor Simon Ridley, jefe de investigación de la organización británica Alzheimer Research Trust, afirma que "los resultados positivos en ratones pueden ser un importante primer paso para cualquier nuevo tratamiento y es alentador que el equipo ya está planeando la siguiente etapa en los ensayos clínicos con humanos".

"Cuando finalicen los ensayos clínicos de la GM-CSF sabremos si ésta podrá ayudar a los pacientes con Alzheimer", agrega el científico.

Científicos estadounidenses lograron por primera vez una regeneración sustancial en las conexiones nerviosas que controlan el movimiento voluntario en ratones tras una lesión en la médula espinal.

Los investigadores fueron capaces de regenerar los nervios de la médula espinal en ratones al manipular una enzima relacionada con el crecimiento de la célula.

El trabajo, que aparece publicado en la revista Nature Neuroscience, sigue una línea similar a la utilizada para restaurar la vista en el nervio óptico.

Los expertos en el Reino Unido afirman que el gran reto consiste en trasladar estos resultados al ámbito humano.

Las lesiones de la médula espinal -que pueden dañar o cortar completamente los nervios que conectan los músculos al cerebro- son unas de las más difíciles de tratar, ya sea con cirugía o con fármacos.

El interruptor PTEN
El crecimiento de las células nerviosas se produce de manera natural en el nacimiento pero es una capacidad que disminuye con el paso del tiempo.

Implica que tras una lesión o enfermedad en la columna estas conexiones, conocidas como axones, no son capaces de regenerarse.

En su investigación, los científicos trataron de retroceder en el sendero de señales que promueve el crecimiento de las células en jóvenes mamíferos.

Para ello utilizaron una enzima, conocida como PTEN, que actúa como un interruptor.

El PTEN permanece inactivo en el desarrollo embrionario pero se activa - poniendo un alto al crecimiento de las nuevas conexiones nerviosas- cuando el crecimiento ya se ha completado.

Los científicos lograron bloquear la PTEN en ratones que, en circunstancias normales, pone un alto al crecimiento de las conexiones nerviosas

De esta forma el equipo investigador, de la Escuela Médica de Harvard y la Universidad de California, en Estados Unidos, logró un sustancioso crecimiento en conexiones nerviosas de médulas espinales amputadas en los animales.

Dudas en humanos
Y están tratando de comprobar si la técnica realmente restaura las funciones de la médula espinal.

El principal autor del estudio, Oswald Steward, afirmó: "Hasta ahora esta robusta regeneración de las conexiones nervios había sido imposible en la médula espinal".

"La parálisis y la pérdida de funciones derivadas de las lesiones de médula espinal se había considerado intratable pero nuestro descubrimiento marca el camino hacia una posible terapia para inducir la regeneración de las conexiones nerviosas", dijo Steward.

El profesor James Fawcett, jefe de la clinica de neurociencia en la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, afirmó que hay una gran cantidad de trabajos centrados en este área y que los resultados eran muy emocionantes.

Y afirmó "parece que funciona en ratones jóvenes pero tenemos que ver qué ocurre en aquellos que son más mayores. En cualquier caso hay que dejar claro que esto no está listo para pacientes humanos".

En el mismo sentido se manifestó el doctor Michael Coleman, del Instituto Babraham en Cambridge, quien añadió que el gran desafío sería tomar los resultados y transformarlos en algo que pueda ser aplicado a humanos.

"Encontrar medicamentos para bloquear el mismo camino de señalización podría ser una opción, pero ni siquiera la terapia génica, que es muy experimental, puede extraer un sólo gen de la forma en que se ha hecho aquí".